يدمر #مرض #ألزهايمر #الدماغ بهدوء قبل وقت طويل من بدء ظهور #الأعراض، والآن، أصبح لدى العلماء أدلة جديدة حول تسلسل تلك التغييرات، ما يعد بتدخلات علاجية مبكرة يوما ما.
وتتبعت الدراسة الكبيرة عددا من البالغين في منتصف العمر وكبار السن في الصين لمدة 20 عاما، باستخدام فحوصات منتظمة للدماغ، وإجراء بزل العمود الفقري واختبارات أخرى.
وأفاد العلماء أنه بالمقارنة مع أولئك الذين ظلوا أصحاء معرفيا، فإن الذين أصيبوا في نهاية المطاف بمرض سرقة العقل لديهم مستويات أعلى من #البروتين المرتبط بمرض ألزهايمر في السائل الشوكي قبل 18 عاما من التشخيص. ثم كل بضع سنوات بعد ذلك، اكتشفت الدراسة تغييرات في المؤشرات الحيوية بين المرضى.
ولا يعرف العلماء بالضبط كيف يتشكل مرض ألزهايمر، ولكن إحدى السمات المميزة المبكرة له هي البروتين اللزج المسمى بيتا أميلويد، والذي يتراكم بمرور الوقت على شكل لويحات تسد الدماغ.
والأميلويد وحده لا يكفي لتدمير الذاكرة، فالكثير من أدمغة الفراد الأصحاء تحتوي على الكثير من الترسبات لهذا البروتين.
ويعد بروتين تاو غير الطبيعي الذي يشكل تشابكات تقتل الخلايا العصبية أحد المتآمرين الآخرين على الدماغ.
وتقدم الدراسة الجديدة التي نشرتها مجلة New England Journal of Medicine، جدولا زمنيا لكيفية تراكم هذه التشوهات.
وقال الدكتور ريتشارد مايو، المتخصص في مرض ألزهايمر بجامعة كولومبيا والذي لم يشارك في الدراسة، “إن معرفة توقيت هذه الأحداث الفسيولوجية أمر بالغ الأهمية” لاختبار طرق جديدة لعلاج مرض ألزهايمر، وربما حتى الوقاية منه في نهاية المطاف.
والنتائج ليس لها أي آثار عملية حتى الآن.
ويعد تتبع التغيرات الصامتة في الدماغ أمرا أساسيا في أبحاث الأدوية. وقد عرف العلماء بالفعل أنه في الأشكال النادرة والموروثة من مرض ألزهايمر التي تصيب الشباب، يبدأ شكل سام من الأميلويد في التراكم قبل نحو عقدين من ظهور الأعراض، وفي مرحلة ما بعد ذلك يبدأ تاو في الظهور.
وتظهر النتائج الجديدة الترتيب الذي حدثت به مثل هذه التغييرات في العلامات الحيوية مع مرض ألزهايمر الأكثر شيوعا في الخرف.
وقارن العلماء في مركز الابتكار للاضطرابات العصبية في بكين بين 648 شخصا تم تشخيص إصابتهم في النهاية بمرض ألزهايمر وعدد مماثل ممن ظلوا بصحة جيدة.
وكان اكتشاف الأميلويد في مرضى ألزهايمر هو الأول، قبل 18 عاما أو 14 عاما من التشخيص اعتمادا على الاختبار المستخدم.
واكتشفت الاختلافات في بروتين تاو بعد ذلك، متبوعة بعلامة وجود مشكلة في كيفية تواصل الخلايا العصبية.
ووجدت الدراسة أنه بعد سنوات قليلة من ذلك، أصبحت الاختلافات في انكماش الدماغ ونتائج الاختبارات المعرفية بين المجموعتين واضحة.
وقالت كلير سيكستون، مديرة البرامج العلمية بجمعية ألزهايمر: “كلما عرفنا المزيد عن أهداف علاج مرض ألزهايمر القابلة للتطبيق ومتى يجب معالجتها، تمكّنا من تطوير علاجات ووسائل وقائية جديدة بشكل أفضل وأسرع”.
